Early life exposure to per- and polyfluoroalkyl substances and mid-childhood lipid and alanine aminotransferase levels

Abstract

Growing evidence suggests that exposure to per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs) may disrupt lipid homeostasis and liver function, but data in children are limited. We examined the association of prenatal and mid-childhood PFAS exposure with lipids and alanine aminotransferase (ALT) levels in children. We studied 682 mother-child pairs from a Boston-area pre-birth cohort. We quantified PFASs in maternal plasma collected in pregnancy (median 9.7 weeks gestation, 1999–2002) and in child plasma collected in mid-childhood (median age 7.7 years, 2007–2010). In mid-childhood we also measured fasting total (TC), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), triglycerides (TG), and ALT. We then derived low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) from TC, HDL-C, and TG using the Friedewald formula. Median (interquartile range, IQR) perfluorooctane sulfonate (PFOS), perfluorooctanoate (PFOA), and perfluorodecanoate (PFDeA) concentrations in child plasma were 6.2 (5.5), 4.3 (3.0), and 0.3 (0.3) ng/mL, respectively. Among girls, higher child PFOS, PFOA, and PFDeA concentrations were associated with detrimental changes in the lipid profile, including higher TC and/or LDL-C [e.g., β per IQR increment in PFOS = 4.0 mg/dL (95% CI: 0.3, 7.8) for TC and 2.6 mg/dL (−0.5, 5.8) for LDL-C]. However, among both boys and girls, higher plasma concentrations of these child PFASs were also associated with higher HDL-C, which predicts better cardiovascular health, and slightly lower ALT, which may indicate better liver function. Prenatal PFAS concentrations were also modestly associated with improved childhood lipid and ALT levels. Our data suggest that prenatal and mid-childhood PFAS exposure may be associated with modest, but somewhat conflicting changes in the lipid profile and ALT levels in children.Cada vez hay más pruebas que sugieren que la exposición a sustancias perfluoroalquiladas (PFAS) puede alterar la homeostasis de los lípidos y la función hepática, pero los datos en niños son limitados. Examinamos la asociación de la exposición prenatal y en la infancia a PFAS con los niveles de lípidos y alanina aminotransferasa (ALT) en niños. Estudiamos 682 parejas de madre e hijo de una cohorte prenatal del área de Boston. Cuantificamos las PFAS en plasma materno recolectado durante el embarazo (mediana de gestación de 9,7 semanas, 1999-2002) y en plasma infantil recolectado en la mitad de la infancia (edad media de 7,7 años, 2007-2010). A mitad de la infancia también medimos el total en ayunas (CT), el colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL-C), los triglicéridos (TG) y ALT. Luego derivamos el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) a partir de TC, HDL-C y TG utilizando la fórmula de Friedewald. Las concentraciones medianas (rango intercuartil, IQR) de sulfonato de perfluorooctano (PFOS), perfluorooctanoato (PFOA) y perfluorodecanoato (PFDeA) en el plasma infantil fueron 6,2 (5,5), 4,3 (3,0) y 0,3 (0,3) ng/ml, respectivamente. Entre las niñas, las concentraciones más altas de PFOS, PFOA y PFDeA en los niños se asociaron con cambios perjudiciales en el perfil lipídico, incluido un CT más alto y/o un C-LDL [p. ej., β por incremento del IQR en PFOS = 4,0 mg/dL (IC del 95 %: 0,3, 7,8) para CT y 2,6 mg/dL (−0,5, 5,8) para LDL-C]. Sin embargo, tanto entre niños como entre niñas, las concentraciones plasmáticas más altas de estos PFAS infantiles también se asociaron con un HDL-C más alto, que predice una mejor salud cardiovascular, y una ALT ligeramente más baja, que puede indicar una mejor función hepática. Las concentraciones prenatales de PFAS también se asociaron modestamente con mejores niveles de lípidos y ALT en la infancia. Nuestros datos sugieren que la exposición a PFAS prenatal y en la mitad de la infancia puede estar asociada con cambios modestos, pero algo contradictorios, en el perfil de lípidos y los niveles de ALT en los niños.