Platelet depletion does not alter the course of Brucella abortus infection in vivo

Abstract

Brucellosis is a bacterial disease of animals and a zoonotic infection. Thrombocytopenia is a common outcome in long-lasting brucellosis in humans. Likewise, ex vivo experiments have shown that platelets may play a role in Brucella abortus infections. Following these reports, we explored the course of brucellosis in thrombocytopenic mice, using the non-toxic low-molecular-weight aspercetin protein that depletes platelets in vivo. Aspercetin does not induce systemic hemorrhage or inflammation, and when injected into mice, it generates a rapid dosedependent drop in platelet counts without affecting central organs, disrupting hematological parameters, or the proinflammatory cytokine profile. Compared to the B. abortus infected control group, the infected thrombocytopenic mice did not show significant differences in the hematological profiles, pathological score, spleen, liver histopathology, or bacterial loads. Except for IL-6, which was higher in the infected thrombocytopenic mice, the TNF-α, IFN-γ and IL-10 did not significantly differ with the PBS-infected group. The results indicate that platelets do not play a significant role in modulating Brucella infection in vivo at the early stages of infection, which is commensurate with the stealthy strategy followed by Brucella organisms at the onset of the disease.La brucelosis es una enfermedad bacteriana de los animales y una infección zoonótica. La trombocitopenia es un resultado común en brucelosis de larga duración en humanos. Asimismo, los experimentos ex vivo han demostrado que las plaquetas pueden desempeñar un papel en infecciones por Brucella abortus. Siguiendo estos informes, exploramos el curso de la brucelosis en ratones trombocitopénicos ratones trombocitopénicos, utilizando la proteína aspercetina de bajo peso molecular no tóxica que agota las plaquetas in vivo. La aspercetina no induce hemorragia sistémica ni inflamación, y cuando se inyecta en ratones, genera una rápida caída dependiente de la dosis en el recuento de plaquetas sin afectar a los órganos centrales, alterar los parámetros hematológicos o el perfil de citoquinas proinflamatorias. En comparación con el grupo de control infectado por B. abortus, los ratones trombocitopénicos infectados no mostraron diferencias significativas en los perfiles hematológicos, la puntuación patológica, el bazo la histopatología del hígado o la carga bacteriana. A excepción de la IL-6, que fue mayor en los ratones trombocitopénicos infectados, el TNF-α, el IFN-γ y la IL-10 no difirieron significativamente con el grupo infectado con PBS. Los resultados indican que las plaquetas no desempeñan un papel significativo en la modulación de la infección por Brucella in vivo en las primeras fases de la infección, lo que se corresponde con la estrategia sigilosa que siguen los organismos de Brucella al inicio de la enfermedad.